| DB source | nl |
|---|
| Institution | KU Leuven |
|---|
| Code | 110e24e1-0afb-466f-a4f4-d5f9517c1332 |
|---|
| Unité(s) | Omgeving en Gezondheid
|
|---|
| Début | 10/1/2019 |
|---|
| Fin | 9/30/2023 |
|---|
| Titre fr |
|
|---|
| Titre nl | Transplacentale carcinogene mechanismen van blootstelling aan roet.
|
|---|
| Titre en | Transplacent carcinogenic mechanisms of soot exposure.
|
|---|
| Description fr |
|
|---|
| Description nl | Omgevingsluchtvervuiling, inclusief zwarte koolstof (BC), houdt een ernstig risico voor de volksgezondheid in vanwege het kankerverwekkende potentieel. Ondanks dat het ademhalingssysteem de belangrijkste toegangsweg is voor deeltjesluchtvervuiling, hebben verschillende onderzoeken onbetwistbaar associaties aangetoond met een breed scala aan niet-pulmonale gezondheidseffecten. Een plausibele verklaring omvat de translocatie van deeltjes vanuit de longen naar de bloedsomloop van waaruit ze zich afzetten in verre organen en pathologie induceren. Onlangs hebben we de hypothese bevestigd van translocatie van het systeem naar urine. Dienovereenkomstig kan de translocatie van deeltjes optreden van moeder naar foetus, wat leidt tot schadelijke aanleg in het vroege leven, wat later leidt tot nadelige gezondheidsresultaten. Het algemene proces, bekend als biologische inbedding, staat centraal in het concept van ontwikkelingsoorsprong van gezondheid en ziekte (DOHaD). In het voorgestelde onderzoeksproject, T-CAB, bestuderen we de mechanismen van de "kenmerken van kanker" in de DOHaD-hypothese, omdat er nog steeds een behoefte bestaat om te definiëren hoe blootstellingen in het vroege leven biologisch ingebed kunnen worden en carcinogene processen in het latere leven kunnen aansturen. Daarom onderzoeken we mechanistische paden en vragen over DNA-methylatie (evenals andere moleculaire doelen) die verband houden met de blootstelling aan de omgevingsstressor zwarte koolstof. Meer specifiek stellen we in T-CAB longitudinaal bewijs vast over het voortbestaan van veranderingen vanaf de geboorte tot de vroege kinderjaren om de kinetiek van de kenmerken van carcinogenese in samenhang met de leefomgeving te begrijpen. Daarnaast richten we ons op dezelfde mechanismen op volwassen leeftijd om leeftijdspecifieke inzichten te verkrijgen. T-CAB ontwikkelt op deze manier kosteneffectief beleid om een optimaal gezonde omgeving te lokaliseren die epigenetische veranderingen kan mitigeren of omkeren door kennis te verzamelen in vroege moleculaire doelen die zijn afgestemd op potentiële vroege risicos en om een betere individuele blootstelling te begrijpen door de interne zwarte koolstofbelasting te meten. Als prenatale blootstelling aan BC wordt geassocieerd met belangrijke kenmerken van carcinogenese, zal dit nieuwe doelen voor preventieve acties voor de volksgezondheid creëren en hopelijk leiden tot milieuhygiënebeleid om richtlijnen op te stellen die beschermend zijn voor de meest gevoelige periode in het leven en die van de toekomstige generatie .
|
|---|
| Description en | Ambient air pollution, including black carbon (BC), entails a serious public health risk because of its carcinogenic potential. Despite the respiratory system being the predominant entry route of particulate air pollution, various studies have indisputably demonstrated associations with a wide range of non-pulmonary health effects. A plausible explanation comprises particles translocation from the lungs into the circulation from which they deposit in distant organs and induce pathology. Recently, we confirmed the hypothesis of translocation from the system to urine. Accordingly, particle translocation may occur from mother to fetus resulting in detrimental predisposition in early life leading later to adverse health outcomes. The general process, known as biological embedding, is central to the developmental origins of health and disease (DOHaD) concept. In the proposed research project, T-CAB, we study the mechanisms of the "hallmarks of cancer" in the DOHaD hypothesis as there remains a need to define how early life exposures can become biologically embedded and may drive carcinogenic processes in later life. Hence, we examine mechanistic pathways and questions about DNA methylation (as well as other molecular targets) associated with the exposure to the environmental stressor black carbon. More specifically, in T-CAB we establish longitudinal evidence about the persistence of alterations from birth to early childhood to understand the kinetics of the hallmarks of carcinogenesis in association with the living environment. In addition, we focus on the same mechanisms in adulthood to establish age-specific insights. T-CAB develops in this way cost-effective policies to pinpoint an optimally healthy environment that can mitigate or reverse epigenetic changes by gathering knowledge in early molecular targets tailored to potential early risks and to understand better individual exposure by measuring the internal black carbon load. If prenatal exposure to BC is associated with important hallmarks of carcinogenesis, this will create novel targets for public health preventive actions and will hopefully trigger environmental health policy to establish guidelines that will be protective for the most susceptible period in life and that of the future generation.
|
|---|
| Qualificateurs | - DOHaD hypothesis - black carbon - soot - |
|---|
| Personnel | Hoet Peter |
|---|
| Collaborations | |
|---|
